اوتیسم، یا اختلال طیف اوتیسم (ASD)، یکی از بحثبرانگیزترین و در عین حال پیچیدهترین موضوعات روانشناسی رشد در چند دهه اخیر بوده است. افزایش چشمگیر آمار تشخیص این اختلال در سالهای اخیر، باعث شکلگیری سؤالاتی درباره ماهیت، علل و عوامل خطر آن شده است. اما واقعاً چه چیزی باعث اوتیسم میشود؟ آیا با یک اپیدمی مواجه هستیم یا صرفاً با تغییر تعاریف و آگاهی بیشتر؟ این مقاله تلاش میکند با تکیه بر یافتههای علمی روز، به این پرسشها پاسخ دهد.
افزایش تشخیص اوتیسم؛ بازتابی از آگاهی، نه بحران سلامت
در دهه ۱۹۷۰، شیوع اوتیسم تنها حدود ۱ در هر ۲۵۰۰ کودک تخمین زده میشد. امروزه این آمار به حدود ۱ در ۳۶ کودک رسیده است. اما آیا این به معنای افزایش واقعی ابتلاست؟ پژوهشگران معتقدند بخش عمدهای از این رشد، نتیجهی تغییر در معیارهای تشخیص، ابزارهای غربالگری بهتر، و آگاهی عمومی بیشتر است، نه افزایش واقعی شیوع بیماری.
در گذشته، اوتیسم عمدتاً به کودکانی اطلاق میشد که با ناتوانیهای شدید در زبان، شناخت و عملکرد اجتماعی مواجه بودند. اما با تغییراتی که در نسخههای مختلف «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM) ایجاد شد، خصوصاً از DSM-IV به بعد، مفهوم «طیف» در اوتیسم گسترش یافت و افراد بیشتری با ویژگیهای متنوعتری در این طبقهبندی جای گرفتند.
تغییر نگاه به اوتیسم: از ناتوانی تا تفاوت
کودکان امروزی که با تشخیص اوتیسم شناخته میشوند، تفاوتهای زیادی با کودکان دهههای گذشته دارند. بسیاری از آنان دارای بهره هوشی متوسط یا بالا هستند، توانایی کلامی دارند و علائمشان بیشتر در زمینه تفاوتهای اجتماعی، انعطافناپذیری رفتاری یا حساسیتهای حسی دیده میشود، نه در ناتوانیهای شدید رشد.
این تغییر، نوع نگاه به اوتیسم را دگرگون کرده است. امروز اوتیسم بیش از آنکه ناتوانی باشد، نوعی تفاوت در شیوه یادگیری و تعامل اجتماعی تلقی میشود؛ رویکردی که با مفهوم «عصبگونهگی» (Neurodiversity) همسو است.
ژنتیک؛ پایه علمی علت اوتیسم
تحقیقات ژنتیکی طی چند دهه گذشته، ثابت کردهاند که اوتیسم عمدتاً منشأ زیستی دارد. مطالعات دوقلوها نشان دادهاند که احتمال همزمانی اوتیسم در دوقلوهای یکسان بین ۶۰ تا ۹۰ درصد است، در حالی که این رقم در دوقلوهای ناهمسان کمتر از ۳۰ درصد است.
همچنین صدها ژن با عملکردهایی در رشد مغز و ارتباطات سیناپسی، با افزایش خطر ابتلا به اوتیسم مرتبط شناخته شدهاند. بسیاری از این ژنها در فرآیندهای پیچیدهای مانند مهاجرت نورونی، رشد قشر مغز و تنظیم فعالیتهای سیناپسی نقش دارند.
عوامل محیطی؛ تأثیرگذار، نه تعیینکننده
هرچند ژنتیک نقش اصلی را در ایجاد اوتیسم دارد، اما برخی عوامل محیطی نیز ممکن است در تعامل با استعداد ژنتیکی تأثیرگذار باشند. عواملی مانند:
-
سن بالای والدین (خصوصاً پدر)
-
عفونتهای دوران بارداری
-
مصرف برخی داروهای خاص در دوران حاملگی
-
زایمان زودرس یا کمبود اکسیژن هنگام تولد
هیچکدام از این عوامل بهتنهایی باعث اوتیسم نمیشوند، بلکه بهعنوان عوامل تشدیدکننده یا تسریعکننده در فردی که از نظر ژنتیکی مستعد است، عمل میکنند.
واکسنها و افسانههای بیاساس
یکی از بحثبرانگیزترین شایعات، ارتباط واکسنها با اوتیسم است. این ادعا که واکسن MMR (سرخک، سرخجه، اوریون) میتواند باعث اوتیسم شود، در دهه ۹۰ میلادی مطرح شد اما بهسرعت توسط جامعه علمی رد شد. امروزه دهها مطالعه وسیع و معتبر نشان دادهاند که هیچ ارتباطی میان واکسیناسیون و افزایش خطر اوتیسم وجود ندارد. اصرار بر این باور اشتباه، موجب کاهش اعتماد عمومی به سلامت عمومی و واکسیناسیون شده است.
تغییر در تعریف اوتیسم؛ دلیل اصلی «اپیدمی»
تعداد کودکانی که با اوتیسم شدید و ناتوانکننده زندگی میکنند، طی سالها ثابت مانده است. آنچه تغییر کرده، گسترش تعریف اختلال و ورود کودکانی با علائم خفیفتر به این طیف است. این تغییر باعث شده تا برخی تصور کنند که با اپیدمی اوتیسم مواجه هستیم؛ در حالیکه واقعیت چیزی متفاوت است.
اوتیسم بهمثابه یک تفاوت عصبی
با پیشرفت در شناختهای علمی، نگاه ما به اوتیسم از یک «اختلال» به یک «تفاوت عصبی» تغییر کرده است. این دیدگاه معتقد است که افراد اوتیستیک، صرفاً شیوهای متفاوت از ادراک، یادگیری و ارتباط دارند، و جامعه باید با تنوع عصبی سازگار شود، نه اینکه سعی کند افراد اوتیستیک را درمان یا «نرمالسازی» کند.
برنامههای آموزشی تطبیقی، درمانهای رفتاری حمایتی، آموزش مهارتهای اجتماعی و پذیرش اجتماعی، از جمله راهکارهایی هستند که به جای تلاش برای تغییر فرد، بر کمک به رشد و شکوفایی او تمرکز دارند.
نتیجهگیری: چگونه بهتر حمایت کنیم؟
پس از دههها تحقیق و تغییر در تعاریف، اکنون زمان آن رسیده که سؤال اصلی ما نه «علت اوتیسم چیست؟» بلکه «چگونه میتوانیم به بهترین شکل از افراد اوتیستیک حمایت کنیم؟» باشد. درک علمی از زیربنای ژنتیکی اوتیسم، همراه با پذیرش تنوع در رشد مغز، میتواند مسیر را برای جامعهای همدلتر، آگاهتر و انسانیتر باز کند.